Appt

Appt Particulier

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Cephalin means that the test can be standardised. Calcium is required in molar excess for coagulation to occur. Calcium is removed by chelation when blood is collected into sodium citrate and recalcification is necessary to allow coagulation to occur.

However, the APTT can be normal with mild deficiencies of these clotting factors. Acquired clotting factor inhibitors - these are most commonly directed against FVIII and may occur as either autoantibodies [e.

Inhibitors against other clotting factors are rare but do occur e. Factor V. Vitamin K deficiency Liver disease due to: - Malabsorption of vitamin K [a fat soluble vitamin] and which leads to decreased gamma carboxylation of the vitamin K dependent clotting factors - Decreased synthesis of clotting factors - An acquired dysfibrinogenemia due to changes in the sialic acid content of the fibrinogen.

This is similar to the effect seen in the newborn infant - the so-called 'fetal fibrinogen. DIC - due to the consumption of clotting factors.

Massive blood transfusion leading to a dilutional coagulopathy. In patients receiving thrombolytic therapy, the APTT may be prolonged due to a reduction in fibrinogen levels.

In multiple clotting factor deficiencies the APTT becomes prolonged with less severe reductions in factor levels. Combined deficiency of clotting factors e.

Antiphospholipid antibodies [In some cases the PT can be prolonged although this is unusual due to the high PL concentration in PT reagents] Acquired clotting factor inhibitors e.

FV, FX. Warfarin - the APTT may be only prolonged by a few seconds in patients who are stably anticoagulated on Warfarin - but in patients who are overdosed the APTT may be significantly prolonged.

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